常规兔源多克隆抗体定制服务常规小鼠源多克隆抗体定制服务常规大鼠源多克隆抗体定制服务常规鸡源多克隆抗体制备服务快速抗体制备服务多克隆抗体制备服务小鼠源单克隆抗体定制服务大鼠源单克隆抗体定制服务仓鼠源单克隆抗体定制服务兔子单克隆抗体制备鸡单克隆抗体制备猴子单克隆抗体制备犬单克隆抗体制备单克隆抗体/杂交瘤细胞定制服务免疫组化保证性抗体制备转录后特殊修饰结构识别抗体制备抗专一亚型抗体制备配体模拟激活性抗体制备捕获\报告配对抗体制备功能阻遏\专一型抗抗体制备特殊功能抗体制备服务膜蛋白抗体制备服务半抗原抗体制备服务脂质体免疫抗体制备服务自体抗原抗体制备服务特殊性质抗原抗体制备服务基于全细胞抗原呈递的抗体制备方案基于传统单克隆抗体制备方案G蛋白偶联受体抗体制备服务抗离子通道蛋白抗体制备服务抗膜蛋白抗体制备专题噬菌体展示文库构建工程化骨架蛋白文库构建限制性多肽文库构建噬菌体展示文库筛选内化抗体筛选热稳定性scFv/Fab筛选蛋白酶底物筛选单域抗体库构建全人源单抗制备噬菌体展示和抗体文库服务双特异性纳米抗体制备单域(纳米)抗体库构建纳米抗体亲和力成熟服务人源/人源化纳米抗体制备DNA免疫技术制备膜蛋白纳米抗体抗血脑屏障纳米抗体制备纳米抗体服务细菌展示服务核糖体展示服务酵母展示服务体外展示&其他服务酵母双杂交筛选服务哺乳动物细胞双杂交服务胞内抗体制备服务双杂交服务原位杂交ISH荧光原位杂交FISH原位杂交服务X-射线晶体学通过肽库方法通过LC-MS法通过三维电镜方法基于生物信息学预测单克隆抗体表位作图抗体测序服务表面等离子共振服务(SPR)等温滴定量热法服务(ITC)双偏振极化干涉测量服务(DPI)差示扫描量热法服务(DSC)免疫原性评价抗体亲和力检测抗体鉴定抗体分析服务二价和双特异性scFv/Fab服务嵌合抗原受体(CAR)构建服务嵌合IgG构建scFV/Fab构建双可变区免疫球蛋白制备服务定制半胱氨酸改型抗体超长CDR3s牛抗体制备非猴抗体的硅烷化抗体稳定性改进抗体亲和力成熟抗体人源化服务抗体经典化服务人源抗体骆驼化服务人源抗体初始化服务抗体工程服务双特异性T细胞衔接器(BiTE)Fab-scFv融合蛋白KNODBS-INTO-HOLE技术杂交瘤细胞系双特异性抗体抗体和蛋白标记抗体生物素化Fab PEG化抗体偶联药物纳米金标记抗体糖纳米粒标记抗体标记服务酶和蛋白定向进化突变库构建服务蛋白工程服务抗体人源化亲和力成熟人源化牛超长CDR3抗体服务人源化纳米抗体制备人源化猴单抗制备人源/人源化抗体服务蛋白/抗体偶联服务生物素化服务寡聚糖生物偶联寡核苷酸生物偶联表面锚定服务脂质体偶联服务PEG修饰服务合成聚合物修饰生物偶联服务重组IgG制备scFv/Fab制备双特异性抗体制备抗体和蛋白纯化服务重组抗体制备服务稳定细胞系构建定制细胞裂解液稳定细胞系开发cGMP生产治疗性抗体和蛋白生产大规模发酵服务cGMP生产大肠杆菌蛋白表达系统枯草芽孢杆菌表达系统酵母蛋白表达系统昆虫杆状病毒表达系统哺乳动物细胞蛋白表达系统富含二硫键蛋白的原核表达服务无细胞系统蛋白表达服务Marzf单一蛋白制备服务蛋白表达与纯化服务抗体&多肽文库重组蛋白产品杂交瘤细胞系稳定细胞系CAR-T载体抗体定制服务平台噬菌体展示平台抗体药物开发平台CAR-T平台蛋白表达与纯化平台大规模发酵服务平台基因测序平台

Tat D11—Novus高效诱导自噬新武器

Tat D11—Novus高效诱导自噬新武器


Tat D11—Novus高效诱导自噬新武器


自噬就是细胞水平上的一种“自残”,依赖于溶酶体降解掉自身的一些细胞质元件,细胞利用这一过程在饥饿情况下快速回收细胞物质或清除受损的细胞器和有害蛋白,自噬也是介导先天免疫反应,清除病毒和其他细胞内微生物的一种特别途径。


Beclin-1是自噬的关键正调控因子,是自噬体形成的必要条件,Novus的Tat-D11将Beclin-1上发挥重要作用的11个氨基酸与一种细胞渗透性肽相融合,有效诱导细胞自噬。原理如下图所示,GAPR-1与Beclin-1结合后抑制自噬形成,而Tat-D11的存在能够让Beclin-1解离下来,从而诱导自噬形成。

Beclin-1是自噬的关键正调控因子


产品列表:


目录号

产品名称

规格

LB-56888

Tat-Beclin 1 D11 Autophagy Inducing Peptide

1mg

LB-56886

Tat-Beclin 1 L11 Autophagy Inducing Peptide

1mg

LB-56887

Tat-Beclin 1 L11S Autophagy Inducing Peptide

1mg



Tat-D11 and Tat-L11 are more potent autophagy inducersthan Tat-Beclin 1. HeLa GFP-LC3B were treated with Tat-D11, Tat-L11, Tat-L11Sor Tat-Beclin for 1.5 hrs, and (A) the number of autophagosomes were assessedby fluorescent microscopy and (B) the number of GFP+/ LC3B+ spots werequantified


Figure 1. Tat-D11 and Tat-L11 are more potent autophagy inducersthan Tat-Beclin 1. HeLa GFP-LC3B were treated with Tat-D11, Tat-L11, Tat-L11Sor Tat-Beclin for 1.5 hrs, and (A) the number of autophagosomes were assessedby fluorescent microscopy and (B) the number of GFP+/ LC3B+ spots werequantified


Dose-response induction of GFP-LC3B in Hela cellsby Tat-D11. Inset figure shows that the Tat-D11 is a more potent inducer ofautophagy than the Tat-Beclin-1 peptide.


Figure 2. Dose-response induction of GFP-LC3B in Hela cellsby Tat-D11. Inset figure shows that the Tat-D11 is a more potent inducer ofautophagy than the Tat-Beclin-1 peptide.


Induction of LC3B and downregulation of p62 in Helacells by Tat-D11 and Tat-L11.


Figure 3 Induction of LC3B and downregulation of p62 in Helacells by Tat-D11 and Tat-L11.

参考文献:

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3. Kuma, A., et al., The role ofautophagy during the early neonatal starvation period. Nature, 2004. 432(7020):p. 1032-6.

4. Komatsu, M., et al., Loss ofautophagy in the central nervous system causes neurodegeneration in mice.Nature, 2006. 441(7095):p.880-4.

5. Hara, T., et al., Suppressionof basal autophagy in neural cells causes neurodegenerative disease in mice.Nature, 2006.441(7095): p. 885-9.

6. Nakai, A., et al., The roleof autophagy in cardiomyocytes in the basal state and in response tohemodynamic stress. Nat Med, 2007. 13(5): p.619-24.

7. Masiero, E., et al.,Autophagy is required to maintain muscle mass.Cell Metab, 2009. 10(6): p.507-15.

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